Perder grasa no siempre depende solo de comer menos o moverse más. El cuerpo dispone de mecanismos de protección que buscan conservar energía cuando detecta estrés metabólico, como sucede con el ayuno o la exposición al frío. En este contexto, una parte de la biología actúa como un freno para evitar que las reservas se agoten demasiado rápido. guía oficial del NIH sobre control de peso.
Ahora, un estudio publicado en Nature aporta una explicación concreta de este freno y lo vincula con señales internas que se activan en minutos. El trabajo sugiere que esta respuesta, útil para sobrevivir en épocas de escasez o frío, también puede estar relacionada con por qué a algunas personas les cuesta sostener la pérdida de grasa cuando el organismo interpreta que debe ahorrar energía.
La clave está en un tipo específico de glóbulo blanco y en una molécula inflamatoria con capacidad de alterar la velocidad a la que el tejido adiposo libera combustible. En modelos animales, la intervención sobre este circuito cambió de manera marcada el ritmo de pérdida de grasa cuando el cuerpo recibía señales típicas de frío o ayuno.
Por qué el cuerpo evita la quema total de grasa
El organismo necesita equilibrio. La grasa cumple funciones que van más allá de la estética: es una reserva energética y también un órgano endocrino que participa en señales hormonales y metabólicas. Cuando falta alimento o sube la demanda energética, el cuerpo moviliza triglicéridos para obtener ácidos grasos que alimenten tejidos como el músculo y el hígado.
El papel del tejido adiposo blanco y la lipólisis
Destaca el tejido adiposo blanco, la grasa que almacena energía. El proceso que libera esta energía se llama lipólisis. Es una respuesta normal y necesaria en ayuno, ejercicio o exposición al frío. Pero, si se mantiene sin control durante demasiado tiempo, puede poner en riesgo el balance energético. En escenarios extremos, perder demasiada grasa puede ser tan problemático como acumularla.
El sistema nervioso simpático como acelerador
Cuando el cuerpo se expone al frío, activa el sistema nervioso simpático. Esta activación envía señales que empujan al tejido adiposo a liberar energía para mantener la temperatura y la función de órganos vitales. La investigación en Nature analizó qué pasa cuando esta vía se estimula repetidamente, porque es aquí donde aparece un freno que evita una pérdida acelerada de grasa.
El hallazgo en Nature: un circuito entre grasa e inmunidad
La investigación describe un fenómeno rápido y localizado: después de la activación simpática, aparecen cambios en el tejido adiposo blanco que desencadenan la llegada de células inmunes a depósitos concretos de grasa, sobre todo la grasa visceral, la que rodea órganos. La exposición completa está disponible en el artículo científico de Nature y en el comunicado institucional de UC San Diego.
La señal que atrae neutrófilos al tejido adiposo visceral
Según el resumen del estudio, la activación β3-adrenérgica de los adipocitos induce una infiltración transitoria y específica de neutrófilos en el tejido adiposo blanco. El efecto es más marcado en el tejido adiposo visceral con más contenido lipídico. Para que ocurra este reclutamiento se necesita un doble detonante dentro del adipocito: lipólisis activa y activación de la vía p38 MAPK. A partir de aquí, los adipocitos secretan leucotrieno B4, que actúa como señal para atraer neutrófilos.
IL-1β: el mensaje que ordena bajar la lipólisis
Una vez dentro del tejido adiposo, los neutrófilos se activan localmente y secretan IL-1β. La consecuencia funcional, también descrita en el resumen, es directa: esta IL-1β suprime la lipólisis y limita la pérdida excesiva de energía. En otras palabras, el sistema no solo acelera la movilización de grasa ante el frío o el ayuno, también instala un freno para que el gasto no se descontrole.
El estudio probó el papel causal de este circuito en ratones. Al eliminar neutrófilos o bloquear la producción de IL-1β, aumentó la lipólisis y se redujo la masa de tejido adiposo blanco tras estímulos repetidos de activación simpática. Esto respalda que la IL-1β derivada de neutrófilos cumple una función fisiológica: preservar reservas lipídicas durante el estrés metabólico.
| Etapa del proceso | Qué pasa | Resultado en el tejido adiposo |
|---|---|---|
| Estrés metabólico | Frío o ayuno activan señales simpáticas | Se impone la liberación de energía |
| Señal en adipocitos | Lipólisis y activación de p38 MAPK | Se libera leucotrieno B4 |
| Respuesta inmune local | Reclutamiento de neutrófilos a grasa visceral | Se instala un freno fisiológico |
| Molécula efectora | Neutrófilos secretan IL-1β | Disminuye la lipólisis y se preservan reservas |
La genética y la obesidad: una pista en humanos
El trabajo no se queda solo en ratones. El comunicado institucional de UC San Diego indica que el equipo combinó modelos animales con datos genéticos humanos y observó que, en personas con obesidad, los genes implicados en esta vía muestran más actividad. Es un punto relevante porque sugiere que el circuito podría estar más encendido en contextos donde el tejido adiposo ya está alterado por inflamación y cambios metabólicos.
Este tipo de prueba no demuestra por sí sola que el mecanismo funcione igual en todas las personas, pero refuerza la idea de una conexión fisiológica entre adipocitos y células inmunes. En paralelo, el registro del estudio y su disponibilidad bibliográfica también se pueden consultar en PubMed.
Qué significa para la obesidad y para la pérdida involuntaria de peso
El hallazgo tiene dos lecturas clínicas. Por un lado, ayuda a explicar por qué el cuerpo puede resistirse a perder grasa bajo ciertas condiciones. Por otro, abre la puerta a intervenciones que modulen el freno, aunque con precauciones claras.
Oportunidades y riesgos de intervenir la vía
La IL-1 es una familia de señales inflamatorias con relevancia médica. Hay fármacos aprobados para bloquear la señalización de IL-1 en enfermedades inflamatorias, como anakinra. La información regulatoria europea se puede revisar en la ficha pública de Kineret en la EMA. También hay tratamientos dirigidos a IL-1β, como canakinumab, con documentación en el registro oficial de medicamentos en España para Ilaris en CIMA AEMPS.
Que existan estos fármacos no significa que se deban usar para perder peso. El estudio describe un circuito fisiológico que protege energía en estrés metabólico. Manipularlo podría aumentar la pérdida de grasa en determinadas condiciones, pero también podría elevar riesgos en situaciones donde esta protección es útil, como la exposición al frío prolongada o estados de fragilidad. Cualquier traslado a clínica requerirá ensayos específicos, dosis, selección de pacientes y evaluación de seguridad.
Qué falta para confirmarlo en personas
El mismo diseño del hallazgo apunta a varias preguntas abiertas. Cómo varía este mecanismo con la edad. Si se comporta igual en grasa subcutánea y visceral. Qué pasa con dietas prolongadas. Y cómo interactúa con inflamación crónica, resistencia a la insulina y fármacos metabólicos. Además, los efectos observados en ratones se basan en estímulos definidos de activación simpática, que no siempre replican la diversidad de la vida real.
Preguntas prácticas que abre el descubrimiento
- Por qué algunas personas experimentan estancamientos cuando intentan reducir grasa en contextos de estrés metabólico.
- Cuándo la grasa visceral responde con más intensidad a señales simpáticas e inmunes.
- Cómo se relaciona la inflamación del tejido adiposo con la conservación de energía.
- Qué biomarcadores podrían indicar un freno inmunometabólico más activo.
- Qué tipo de intervención sería segura si se quisiera modular el circuito sin efectos adversos.
A corto plazo, el hallazgo aporta un mapa más preciso de cómo el cuerpo regula sus reservas cuando el entorno presiona. A medio plazo, podría orientar terapias más precisas para obesidad, síndrome metabólico o pérdida involuntaria de peso, siempre que la evidencia en humanos confirme el mismo engranaje y defina límites de seguridad.
